1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 定义 病因 发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断 治疗 定义 慢性肺源性心脏病是肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 病因病因 支气管肺病支气管肺病 COPD 90%胸廓运动障碍胸廓运动障碍 胸廓畸形 神经肌肉病如神经脊髓灰质炎肺血管病肺血管病 血管肉芽肿 肺血管栓塞 小动脉炎症其它其它 先天性肺动脉高压 呼吸睡眠暂停综合征发病机制发病机制 一一.肺动脉高压形成的肺动脉高压形成的原因原因 肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解
2、剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血粘稠度增加血容量增多和血粘稠度增加缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 CO2潴留潴留高碳酸血高碳酸血症症肺血管肺血管收缩痉挛收缩痉挛 主要指血管解剖主要指血管解剖结构的重塑，造成结构的重塑，造成肺组织血流动力学肺组织血流动力学改变。改变。 慢支及支气管周围炎慢支及支气管周围炎血管炎血管炎管壁增厚管壁增厚狭窄甚至完全闭塞。狭窄甚至完全闭塞。肺气肿肺气肿肺泡内压肺泡内压压迫肺泡毛细血管压迫肺泡毛细血管毛毛细血管管腔狭窄或闭塞细血管管腔狭窄或闭塞 肺气肿时肺泡壁破肺气肿时肺泡壁破裂裂肺泡毛细血管床肺泡毛细血管床破坏，破坏，70%时血管阻时血管阻力加大。
3、力加大。 肺血管收缩和肺血肺血管收缩和肺血管的重构管的重构 慢性缺氧慢性缺氧肺血肺血管收缩管收缩血管壁张力血管壁张力增高增高直接刺激管壁直接刺激管壁增生增生管壁增厚硬化管壁增厚硬化阻力阻力 此外，血管疾病本身的此外，血管疾病本身的进展（如反复纤维化、栓进展（如反复纤维化、栓塞等塞等） 也可血管腔狭窄、也可血管腔狭窄、闭塞，使肺血管阻力增加。闭塞，使肺血管阻力增加。缺氧缺氧 红细胞红细胞 醛固酮醛固酮肾小动肾小动脉收缩脉收缩 血粘稠度血粘稠度 肾血流肾血流 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 肺动脉高压的原肺动脉高压的原因中功能性因素较解因中功能性因素较解剖学因素更重要。剖学因素更重要。二.心脏病变
4、和心力衰竭三.其他重要器官损害临床表现临床表现1 代偿期（包括缓解期）代偿期（包括缓解期）症状症状 慢支、肺气肿的表现 。 咳、痰、喘、气促较轻。体征体征 a 肺气肿征 b 肺心病征：肺动脉压 P2 右心肥大（剑突下心尖搏动、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈） 2 失代偿期（包括急性失代偿期（包括急性加重期）加重期） 呼吸衰竭呼吸衰竭 紫绀 PaO2 PaCO2 心力衰竭心力衰竭 以右心衰竭为主（心率加快、颈静脉怒张、肝颈反流征、肝大压痛、下肢肿） 心律失常。实验室及其他检查 1 X线 除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征(右肺下动脉扩张，其横径15mm，其横径与气管横径之
5、比1.07，肺动脉段突出或其高度3mm) 右室肥大征（心尖上翘）。2 心电图检查 右心肥大表现（电轴右偏，额面平均电轴+90重度顺钟向转位，RV1+SV51.05mV，肺性P波）低电压及右束支传导阻滞为诊断参考条件，在V1、V2甚至V3可出现酷似陈旧性心肌梗塞图形QS波。3 超声心动图 右室流出道内径（30mm） 右心室内径（20mm）右室前壁厚度增加，左、右心室内径之比2 右肺动脉内径、肺动脉干及右心房增大等。4 心电向量图 右心室右心房肥大图形5 肺阻抗血流图及其微分图检查6 血气分析 PaO250mmHg7 血液学检查8 其他 肺功能及痰检查诊断 根据1977年我国修订后“慢性肺心病诊断
6、标准”，患有慢支、阻塞性肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变引起肺动脉高压，右心肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心动图、向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查可作出诊断。需注意冠心病、风心病、原发性心肌病的区别。治疗1 急性加重期急性加重期 控制感染 保持呼吸道通畅，纠正缺氧及CO2潴留 控制心力衰竭（抗感染治疗后心衰无好转者用） A 利尿剂 B 正性肌力药 C 血管扩张剂 芬妥拉明 D 控制心律失常并加强护理2 缓解期缓解期 长期氧疗，调整免疫功能，减少或避免急性发作。3 营养疗法营养疗法 营养不良者占6080%，蛋白质每日11.5g/kg。增强呼吸肌力、免疫力、抗病能力。复习思考题慢性肺源性心脏病的病因及实验室检查谢谢聆听！
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